Estudios

El colesterol impide que se reparen las neuronas en la esclerosis múltiple

Las neuronas dañadas en la esclerosis múltiple desprenden colesterol, que provoca una reacción de inflamación e impide que las células se reparen (Getty / Getty)

El descubrimiento abre la vía a mejorar los tratamientos de la enfermedad

El colesterol que se desprende de las neuronas dañadas en la esclerosis múltiple provoca una reacción de inflamación que impide que estas mismas neuronas se reparen, según una investigación del Instituto Max Planck de Medicina Experimental de Gotinga (Alemania). En ensayos realizados con ratones, un fármaco que ayuda a eliminar el colesterol ha sido suficiente para que los animales recuperaran la capacidad de reparar las neuronas dañadas.

“Una necesidad no cubierta para los pacientes de esclerosis múltiple es mejorar la remieli­nización”, es decir, la capacidad de restaurar la mielina de las neuronas, declara por correo electrónico Mikael Simons, director de la investigación.

En experimentos en ratones, un fármaco que ayuda a eliminar el colesterol ha sido suficiente para que los animales recuperaran la capacidad de reparar las neuronas dañadas

La mielina es la sustancia aislante que recubre los axones de las neuronas de modo similar al plástico que recubre los cables eléctricos. Cuando esta sustancia se destruye, como ocurre en la esclerosis múltiple, las neuronas afectadas pierden la capacidad de transmitir impulsos nerviosos. “Pienso que, si podemos mejorar la remielinización, debería ser posible la recuperación de funciones” en personas con esclerosis múltiple, declara Simons.

Para comprender mejor qué ocurre cuando se destruye la mielina, y qué hacer para repararla, los investigadores provocaron lesiones en fibras nerviosas de ratones jóvenes y viejos –concretamente, de tres y de doce meses–. Tal como esperaban, los ratones jóvenes tienen más capa­cidad de reparar la mielina que los viejos.

Los residuos de las células dañadas causan inflamación y dificultan la regeneración

Al estudiar por qué, descubrieron que los ratones viejos no eliminan los residuos de la mielina de manera tan eficiente como los jóvenes. Estos residuos están hechos principalmente de colesterol, que es el componente prin­cipal de la mielina. Quienes deben eliminarlos son los fagocitos, células inmunitarias responsables de retirar residuos del organismo.

Según los resultados de la investigación que se presentan hoy en la revista Science , los fagocitos se ven incapaces de procesar la enorme cantidad de colesterol que se desprende de la mielina en los ratones viejos. Esta situación, en principio, es independiente del nivel de colesterol que circula en la sangre y que está relacio­nado con la dieta y la actividad ­física.

Si podemos mejorar la remielinización, debería ser posible la recuperación de funciones en personas con esclerosis múltiple

MIKAEL SIMONS

Director de la investigación

El exceso de colesterol procedente de la mielina provoca la formación de cristales de colesterol en el interior de los fagocitos. A partir de ahí, se produce una reacción de inflamación que interfiere en la reparación de la mielina. Esto contribuye a explicar que la esclerosis múltiple sea una enfermedad progresiva, ya que la propia degradación de la mielina dificulta su reparación.

Sin embargo, los investigadores demuestran que el proceso es reversible. En los experimentos realizados con ratones, un fármaco llamado GW3965 que estimula la eliminación del colesterol ha restaurado la capacidad de reparar la mielina incluso en ratones viejos.

Aún es demasiado pronto para saber si esta estrategia será eficaz en enfermos de esclerosis múltiple. Antes, los investigadores tienen que analizar los fármacos candidatos en animales, y luego en ensayos clínicos con personas

“Un procesamiento correcto de los residuos es esencial para que la inflamación se resuelva y permita la correcta regeneración de la mielina”, explica Mar Bosch-Queralt, neurocientífica de Reus que se incorporó al laboratorio de Mikael Simons tras estudiar la carrera en la Universitat Autònoma y que actualmente está haciendo el doctorado en la Universidad Técnica de Munich.

“Es posible que algunos de los fármacos que ya están disponibles actualmente se puedan utilizar” en personas, señala Simons. Pero aún es demasiado pronto para saber si esta estrategia será eficaz en enfermos de esclerosis múltiple. “Para tener una respuesta –advierte–, hay que ana­lizar los fármacos candidatos primero en animales y, si los resul­tados son positivos, después en ensayos clínicos con personas”.

Fuente: lavanguardia.com